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비소 세포 폐암 치료 가이드 라인
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MEDI:GATE NEWS 비소세포폐암 주된 치료는 병용요법으로 전환 중
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- Most searched keywords: Whether you are looking for MEDI:GATE NEWS 비소세포폐암 주된 치료는 병용요법으로 전환 중 [메디게이트뉴스 서민지 기자] 현재 비소세포폐암(NSCLC)의 치료 트렌드는 타그리소, 잴코리 등 표적항암제요법이 중심이지만 점차 면역항암제와의 … 비소세포폐암 주된 치료는 병용요법으로 전환 중 [메디게이트뉴스 서민지 기자] 현재 비소세포폐암(NSCLC)의 치료 트렌드는 타그리소, 잴코리 등 표적항암제요법이 중심이지만 점차 면역항암제와의 병용요법이 확대되고 있으며, 향후 5년 이후에는 병용요법이 치료의 중심으로 전환될 것이란 전망이 나왔다. 10일 국립암센터 한지연 최고연구원은 최근 한국바이오경제연구센터 보고서를 통해 비소세포폐암 개요 및 치료제 동향을 이같이 소개했다. 폐암은 조직학적으로 소세포폐암(small cell lung cancer, 15~20%)와 비소세포폐암(non-small cell lung cancer, 80~85%)으로 분류하며, 비소세포폐암(NSCLC)은 선암(adenocarcinoma, 40%), 편평상피세포암(squamous cell carcinoma, 30%), 대세포암(large cell carcinoma, 15%), 기타 등이 있다. 비소세포폐암은 초기에 발견하면 수술로 완치될 수도 있지만, 실제로 수술이 가능한 환자는 비소세포폐암 환자의 약 15% 이내이며 수술 후 재발률도 약 20~45%이다. 표 = 비소세포폐암 유전자 변이 유형(출처 : Lung Cancer Foundation of America, 2020) 이는 TNM 분류법에 의해 1~4기까지 병기를 정하며, 암의 크기, 림프절 전이 유무, 다른 장기로의 전이 여부로 판단한다. 1~2A기는 국소병변 발생, 2B기는 림프절 전이 없이 흉벽, 횡격막, 종격동 벽측 흉막, 심낭막 등을 침범한 경우다. 3A~3B기는 암이 폐에 국한돼 있으며 종격동 림프절까지 전이가 있거나, 큰 혈관, 기관, 식도 등을 침범, 4기는 악성 흉수가 있거나 폐의 다른 엽에 전이, 또는 뇌, 뼈, 간, 부신, 골수 등 다른 장기로 전이된 상태다. 1, 2기 등 초기에 발견하면 수술로 완치될 수 있으며, 3A기부터는 환자의 전신 상태와 개개인의 따라 치료 방법은 달라질 수 있으나 보통 항암과 방사선치료 병행요법, 항암화학요법 등이다. 현재 폐암 치료 대세는 표적치료제(Targeted therapy) 요법으로, 암세포 특이적 유전자변이를 치료 표적(target)으로 개발한 치료제다. 이는 환자의 생존률을 향상시키고 부작용은 감소시키는 등 기존의 항암치료 대비 유의하게 개선된 치료 효능을 보여 환자 삶의 질 향상에 기여하고 있다. 표적 치료의 대상은 암조직 혹은 혈액을 이용해 유전자 검사를 시행해 표적 치료 대상 환자를 선별한다. 유전자검사를 통해 특이한 유전자 돌연변이가 발견되면 해당 돌연변이를 표적으로 하는 표적치료제를 사용하게 된다. 비소세포폐암의 대표적인 표적항암제는 EGFR, ALK, ROS1, BRAF/MEK 등을 타겟으로 하는 저해제다. 가장 높은 비율을 차지하는 유전자 변이는 EGFR 변이로 특히 아시안 비흡연 폐선암에서 가장 높은 빈도를 보고하고 있다. EGFR 억제제는 Erlotinib(타쎄바), Gefitinib(이레사), Afatinib(지오트립), Osimertini(타그리소) 등이 있으며, EGFR만을 선택적으로 저해하는 표적항암제(Tyrosine Kinase Inhibitor: TKI)로 기존 항암요법 보다 효과가 뛰어나며 부작용도 덜하다. ALK 타겟 치료제는 Crizotinib(잴코리), Ceritinib(자이카디아), Alectinib(알레센자), Brigatinib(알룬브릭) 등이 있으며, ROS1 타겟은 Crizotinib(잴코리), Entrectinib(로즐리트렉), Ceritinib(자이카디아), Loratinib(로브레나) 등이 있다. BRAF/MEK 타겟은 Vemurafenib(젤보라프), Dabrafenib+Trametinib(라핀나 + 매큐셀), NTRK 융합 유전자는 Larotrectinib(비트락비)며, 혈관생성 억제를 위해 Bevacizumab(아바스틴)이 사용된다. 사진 = 비소세포폐암 면역항암제(보고서 갈무리). 한 연구원은
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비소세포폐암의 표적 치료
Correspondence to Eun Joo Kang, M.D., Ph.D. Department of Internal Medicine, Korea University College of Medicine, 73 Goryeodae-ro, Seongbuk-gu, Seoul 02841, Korea Tel: +82-2-2626-3061, E-mail: [email protected]
Department of Internal Medicine, Korea University College of Medicine, Seoul, Korea
Treatment of progressive non-small cell lung cancer (NSCLC) has advanced remarkably, due in part to the development of targeted therapies. Several gene alterations, including EGFR, ALK, ROS1, and BRAF, play important roles in carcinogenesis. Therefore, many targeted agents focusing these gene alterations have been developed and proving their therapeutic efficacies in many clinical trials. Now we should test these gene mutations and should apply treatments individually and properly to ensure the maximal survival benefit of each patient. In this review, we summarize the target genes and respective therapeutic agents in NSCLC.
2세대 ALK 표적치료제로는 ceritinib과 alectinib, brigatinib을 칭하는데, crizotinib과 비교하여 보다 강력하고 선택적으로 ALK를 억제하며, 혈액 뇌장벽(blood-brain barrier) 통과를 잘하여 중추신경계로 약물 전달이 잘되는 이점이 있다. ALK 변이양성 비소세포폐암 환자의 1차 요법으로 ceritinib의 경우 crizotinib과 head-to-head 연구는 없으나, 백금 조합 2제 대비 ceritinib의 효과에 대한 3상 연구(ASCEND-4)에서 ceritinib의 반응률(72.5% vs. 26.7%)과 무진행 생존 기간(16.6개월 vs. 8.1개월, 위험도 0.55)이 우월함이 밝혀졌다[ 53 ]. Crizotinib과 alectinib을 head-to-head로 비교한 연구인 ALEX III 연구에서는 전체 생존 기간에 대해서는 아직 발표되지 않았으나 무진행 생존 기간 34.8개월 vs. 10.9개월(위험도 0.43)로 나타나 1차 요법으로 crizotinib보다 alectinib의 우월함을 입증하였다[ 54 ]. 또한 brigatinib도 1차 요법으로 crizotinib과 효과를 비교한 임상시험도 발표되었는데, brigatinib은 무진행 생존 기간이 중앙값에 도달하지 않았지만, crizotinib은 무진행 생존 기간의 중앙값이 9.8개월, 위험도 0.49로 brigatinib 역시 1차 요법으로 crizotinib보다 좋은 결과를 보였다[ 55 ]. 이러한 결과를 바탕으로 NCCN 가이드라인에서는 ALK 양성 비소세포폐암의 1차 치료로 alectinib을 category 1로 권고하고 있으며, 그 외 brigatinib, ceritinib도 권고하고 있다. Crizotinib은 2세대 ALK 표적 치료에 비해 중추신경계 전이에 효과가 떨어지므로, 중추신경계 전이가 있을 경우에는 1차 요법으로 crizotinib보다는 alectinib, ceritinib, brigatinib을 추천한다. 현재 우리나라에서는 1차 이상의 치료에서 crizotinib, alectinib, ceritinib이 급여 인정되고 있다.
ALK 재배열이 비소세포폐암에서의 새로운 표적 치료의 대상이 되면서, crizotinib이 1세대 ALK 억제제로 처음 개발되었다. Crizotinib은 MET, ALK 및 ROS1에 대한 다표적 티로신 키나아제로 2011년에 전이성 비소세포폐암에 대한 치료제로 미국 FDA의 승인을 받았다[ 46 , 47 ]. Crizotinib은 원래 c-MET을 표적으로 하는 약제로 개발되었다. 그러나 c-MET 외에도 ALK와 ROS1 등 다른 티로신 키나아제 수용체를 효과적으로 억제하는 것이 밝혀졌다. 이후 ALK 변이에 대한 검사법이 개발되어 ALK 변이 양성인 비소세포폐암 환자 2명에게 최초로 투여되었고, 질병의 호전이 관찰되며 그 유효성이 입증되었다[ 44 ]. 이후 ALK 양성인 진행성 비소세포폐암 환자 82명을 대상으로 한 1, 2상 연구가 진행되었다. 이 환자들은 모두 1가지 이상의 표준항암화학요법을 받은 이후 연구에 참여하였다. 이 PROFILE 1001 연구에서 crizotinib의 반응률은 57% (47명 중 16명이 부분관해, 1명이 완전관해) 이상이며, 질병 조절률(disease control rate)은 90%를 넘는 것이 확인되었다[ 48 ]. 또한, 무진행 생존 기간은 9개월이 넘으며, 투약 1년 후 전체 생존율은 75%에 달하였다[ 46 ]. 이에 비해 기존 표준항암화학요법으로 치료받은 환자들의 무진행 생존 기간은 2-3개월에 불과하였으며, 반응률도 10% 이하였다[ 49 ]. 이후 진행된 단일군 2상 연구(PROFILE 1005)에서도 crizotinib의 치료 효과는 비슷하게 나타났다. 2017년 발표된 바에 따르면 1,066명의 진행성 비소세포폐암 환자에서 crizotinib의 총 반응률은 54% (95% CI, 51-57)이며, 무진행 생존 기간은 8.4개월(95% CI, 7.1-9.7), 전체 생존 기간은 21.8개월(95% CI, 19.4-24.0)로 확인되었다[ 50 ]. 이를 계기로 crizotinib은 ALK 변이 양성인 진행성 비소세포폐암의 1차 치료제로 권고되었다. 이후 진행된 2가지 다국적 3상 연구에 대해서 살펴보면 첫 번째로 2013년도에 발표된 2차 치료에서 crizotinib vs. pemetrexed와 cisplatin 또는 carboplatin 병합요법 연구(PROFILE1007)에서도 crizotinib 치료는 훨씬 더 긴 무진행 생존 기간(7.7개월 vs. 3.0개월; 위험도, 0.49; 95% CI, 0.37-0.64, p < 0.001) 및 치료 반응률(65% vs. 20%)을 보여주었다[ 51 ]. 뒤이어 2014년도에 발표된 PROFILE 1014 연구는 1차 치료에서 crizotinib vs. 항암요법의 효과를 비교한 다국적 3상 연구로, crizotinib 사용군이 표준항암요법인 pemetrexed와 cisplatin 병합요법보다 유의한 무진행 생존 기간의 연장(10.9개월 vs. 7.0개월; 위험도, 0.45; 95% CI, 0.35-0.60; p < 0.001)과 우월한 치료 반응률(74% vs. 45%)을 보여주었다[ 52 ]. PROFILE 연구로 인해 종양유전자에 대한 임상연구와 표적 치료의 중요성과 긍정적인 측면을 다시금 확인하게 되었다. ALK 재배열을 진단하는 방법은 4종류로 형광동소부합법(fluorescence in situ hybridization, FISH), 면역조직화학(immunohistochemical, IHC), 역전사 중합효소연쇄반응(reverse transcriptase-PCR, RT-PCR) 그리고 NGS이다. 그중 FISH는 2015년 6월 미국 Food and Drug Administration (FDA)에서 최초로 승인된 검사 방법으로 ALK 재배열을 확인하는 표준(gold standard) 검사법이다[ 45 ]. 또한 고감도 ALK 진단 항체를 사용하는 면역조직화학 검사법은 ALK 억제제의 표적이 되는 ALK 단백질을 직접 탐지할 수 있다는 점과 함께 낮은 비용, 짧은 처리 기간 및 쉬운 조작이라는 장점을 가지고 있어 또다른 표준 검사법으로 인정되고 있다[ 43 ]. Osimertinib은 기존의 EGFR 감수성 돌연변이뿐만 아니라 T790M 돌연변이까지 타겟으로 하는 약제이다[ 31 ]. 경구 제제이며 야생형 EGFR에 대해서는 1세대, 2세대 치료제보다 비교적 약한 활성도를 보인다. 1세대 EGFR 표적치료제에 악화를 보인 EGFR 돌연변이 환자들을 대상으로 시행한 1, 2상임상시험인 AURA 연구에서 T790M 돌연변이가 있는 환자에서는 61%의 반응률을 보였고, T790M 돌연변이가 없는 환자에서는 21%의 반응률을 보였다[ 32 ]. EGFR 표적치료제에 악화를 보인 T790M 돌연변이가 확인된 환자만을 대상으로 진행한 2상 임상시험인 AURA2 연구에서는 반응률 70%, 질병조절률 92%, 무진행 생존 기간 9.9개월[ 33 ], 3상 임상시험인 AURA3에서는 백금 기반 2제요법 대비 유의하게 좋은 반응률(osimertinib군 71% vs. 백금 기반 2제요법군 31%)과 무진행 생존 기간(osimertinib군 10.1개월 vs. 백금 기반 2제요법군 4.4개월)을 보이면서 osimertinib은 이전의 EGFR 표적 치료에 악화를 보이며 T790M 돌연변이가 발생한 환자의 표준 치료로 자리잡게 되었다[ 34 ]. 따라서 1차 치료로 1세대, 2세대 EGFR 표적치료제 치료 이후 암이 악화되면 T790M 돌연변이 유무에 대한 검사가 필요하다. T790M 돌연변이 발생의 확인은 악화된 부분에 대한 재조직 검사를 통하여 시행하는 것이 표준적이나, 폐암의 경우 암의 위치에 따라 조직 검사가 어렵거나 위험하고 충분한 조직을 얻지 못하는 경우가 있으며, 암 조직을 구성하는 세포의 다양성으로 같은 환자에서도 암 조직의 위치에 따라 유전자 변이 결과가 다를 수 있기 때문에 혈장 내 순환 암세포의 DNA를 검사하는 것에 대한 필요성이 꾸준히 제기되어 왔다[ 35 , 36 ]. AURA2, AURA3 임상시험에서는 조직뿐만 아니라 혈액을 이용하여 혈장 내 순환 암세포 DNA에서도 T790M 확인을 위한 검사를 시행하였으며, 조직에서 T790M 돌연변이가 확인된 그룹과 혈액에서 T790M 돌연변이가 확인된 그룹 모두에서 osimertinib에 대한 효과가 비슷하게 나와 재조직 검사가 어려운 환자에서는 혈액을 이용한 T790M 돌연변이 검사도 적용 가능하다[ 37 , 38 ]. References 1. Siegel RL, Miller KD, Jemal A. Cancer statistics, 2018. CA Cancer J Clin 2018;68:7–30. 2. 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